从不同物质获得营养元素对于病原体的寄生是必需的。铁是几乎所有生物的必需矿物质，但是病原体如何操纵植物宿主获得铁仍旧知之甚少。丁香假单胞菌（Pseudomonas syringae，Pst）是研究寄主与微生物互作的模式菌株，它能够利用其自身的三型分泌系统向植物分泌多种效应蛋白，促进病原菌侵染。

 

该研究首先通过对丁香假单胞菌Pst(avrRps4)侵染后拟南芥的野生型Col-0和突变体eds1-2植株4小时和8小时的转录组数据进行分析，发现与植物铁代谢通路相关的许多基因参与植物对病原菌Pst (avrRps4) 侵染的响应。通过遗传学和生物化学研究手段证明了该细菌分泌的效应蛋白AvrRps4能够靶向植物的铁代谢调控蛋白BTS (BRUTUS)。BTS是植物响应铁信号的主要感应蛋白，精准调控铁的稳态。AvrRps4可以干扰BTS对下游转录因子bHLH115和ILR3的降解，从而调控植物的铁代谢过程。

 

对于那些能够识别AvrRps4的植株来说，寄主植物通过免疫防御反应限制铁的吸收，导致质外体中积累较少的铁。此外，识别AvrRps4的重要免疫组分(RPS4、EDS1和RRS1a/b)也参与响应BTS缺铁的调控。

 

该研究表明，病菌侵染下，植物免疫系统严密调控着体内铁的稳态，限制病菌获取大量的铁元素，从而抑制病菌的侵染。同时，该研究也揭示了病菌效应蛋白的新功能，提出了“铁免疫”的概念。

 

      本文揭示了一个细菌分泌的效应蛋白AvrRps4靶向植物铁代谢通路获取铁元素的分子机制。

 

 

效应蛋白AvrRps4获取铁的工作模型

 

在没有RPS4 / EDS1的情况下，细菌病原体分泌效应蛋白AVRRPS4以靶向铁传感器BTS，导致铁响应PYEL蛋白的BTS介导的降解减少。结果是，植物在细胞和质外体中累积铁，从而促进病原体增殖。然而，在RPS4 / EDS1的存在下，BTS由EDS1 / RPS4保护。AVRRPS4和BTS相互作用触发EDS1 / RPS4介导的免疫激活，限制铁积累和限制病原体增殖。

 

 

荧光素酶互补法测定BTS和AvrRps4在体内相互作用。35S:BTS-nLUC和35S:cLUC-AvrRps4在烟草叶中瞬时表达。35S:C2-nLUC和35S:cLUC-S1用作阳性对照。右图显示蛋白质水平。全长和切割的AvrRps4由箭头表示。实验重复三次，结果相似

 

 

 

本文的电子文档连接： https://doi.org/10.1093/plcell/koab075

 

 

 

*：中国科学院微生物研究所刘俊研究员为该论文通讯作者，博士毕业生邢莹莹、副研究员徐宁为共同第一作者。

 

**：这篇文献中用到德国伯托公司植物活体影像系统NightShade LB985作为植物活体内分子互作的研究手段。